Effect of Dendrofalconerol A on H460 lung cancer cell anoikis
การดื้อต่อการตายแบบอะนอยคิส, การเพิ่มการเคลื่อนที่ของเซลล์และการเจริญเติบโตของเซลล์ในสภาวะที่ไร้การยึดเกาะเป็นลักษณะสำคัญของเซลล์มะเร็งที่มีการแพร่กระจายสูงงานวิจัยนี้ได้อธิบายถึงฤทธิ์ของสารเดนโดรฟอลโคนีรอล เอ หรือ ดีเอฟ เอ ในแง่ของการเหนี่ยวนำให้เซลล์เกิดอะนอยคิส การยับยั้งการเคลื่อนที่รวมถึงกลไกกา...
Saved in:
| 主要作者: | |
|---|---|
| 其他作者: | |
| 格式: | Theses and Dissertations |
| 語言: | English |
| 出版: |
Chulalongkorn University
2013
|
| 主題: | |
| 在線閱讀: | https://digiverse.chula.ac.th/Info/item/dc:31982 |
| 標簽: |
添加標簽
沒有標簽, 成為第一個標記此記錄!
|
| 機構: | Chulalongkorn University |
| 語言: | English |
| 總結: | การดื้อต่อการตายแบบอะนอยคิส, การเพิ่มการเคลื่อนที่ของเซลล์และการเจริญเติบโตของเซลล์ในสภาวะที่ไร้การยึดเกาะเป็นลักษณะสำคัญของเซลล์มะเร็งที่มีการแพร่กระจายสูงงานวิจัยนี้ได้อธิบายถึงฤทธิ์ของสารเดนโดรฟอลโคนีรอล เอ หรือ ดีเอฟ เอ ในแง่ของการเหนี่ยวนำให้เซลล์เกิดอะนอยคิส การยับยั้งการเคลื่อนที่รวมถึงกลไกการออกฤทธิ์ของสารดีเอฟ เอ ในเซลล์มะเร็งปอดชนิด เอช 460 ซึ่งสารดีเอฟ เอ นั้นจัดเป็นสารที่อยู่ในกลุ่ม bis(bibenzyl) ที่สกัดได้จากลำต้นของกล้วยไม้สกุล Dendrobium falconeri วงศ์ Orchidaceae ผลการวิจัยพบว่าสารดีเอฟ เอ ในความเข้มข้นที่ไม่เป็นพิษต่อเซลล์นั้นสามารถเพิ่มการตอบสนองต่อการเกิดอะนอยคิสในเซลล์มะเร็งปอดได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ แต่ไม่มีผลต่อเซลล์ผิวหนัง keratinocyte ซึ่งเป็นเซลล์ปกติ นอกจากนี้สารดีเอฟ เอ ยังสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งในสภาวะที่ไร้การยึดเกาะได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเช่นกัน เพื่อศึกษาถึงกลไกการออกฤทธิ์ต่อการเกิดอะนอยคิสของสารดีเอฟ เอ โดยใช้ western blot analysis พบว่า สารดีเอฟ เอ นั้น สามารถกระตุ้นการเกิดอะนอยคิสผ่านการกดการส่งสัญญาณการรอดชีวิตของเซลล์คือ activated protein kinase B (Akt) ร่วมกับการกดการแสดงออกของโปรตีนที่ยับยั้งการตายของเซลล์คือ Bcl-2 อย่างไรก็ตามสารดีเอฟ เอ ไม่มีผลต่อโปรตีนที่เร่งการตายของเซลล์ชนิด Bax และไม่มีผลต่อโปรตีนที่ยับยั้งการตายของเซลล์ชนิด Mcl-1 นอกจากนี้สารดีเอฟ เอ สามารถลดระดับของโปรตีน Caveolin-1 (Cav-1) ได้เช่นกันสำหรับฤทธิ์ของสารดีเอฟ เอ ในแง่ของการเคลื่อนที่พบว่าสารดีเอฟ เอ ยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์มะเร็งปอดได้ผ่านทางการกดการแสดงออกของ pFAK และ Rho-GTP นอกจากนี้การวิจัยนี้ยังได้ศึกษาผลของสารดีเอฟ เอ ต่อความไวของเซลล์มะเร็งในการตอบสนองต่อยาเคมีบำบัดโดยพบว่าสารดีเอฟ เอ ไม่มีผลต่อการออกฤทธิ์ของยา cisplatin และ etoposide ในเซลล์มะเร็งปอดชนิดดังกล่าว กล่าวได้ว่าการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงฤทธิ์ของสารดีเอฟ เอ ต่อการกระตุ้นให้เกิดอะนอยคิส และยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์มะเร็งซึ่งอาจพัฒนาต่อไปเพื่อใช้ในการรักษามะเร็งปอดได้ |
|---|