Mechanism of antiplatelet aggregation of angelica dahurica extract in human platelets - Vivan Prompradith (Chulalongkorn University, 2015)
สารสกัดโกฐสอมีฤทธิ์ในการต้านการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด ซึ่งนำมาใช้ในการรักษาโรคระบบไหลเวียนเลือดผิดปกติ วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้เพื่อศึกษากลไกการยับยั้งการเกาะกลุ่มกันของเกล็ดเลือดของสารสกัดโกฐสอในเกล็ดเลือดของมนุษย์เมื่อกระตุ้นด้วยอะดีโนซีนไดฟอสเฟต (ADP) (40 ไมโครโมลลาร์) และคอลลาเจน (20 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร) และวิเคราะห์การแสดงออกของโปรตีนที่เกิดขึ้นในเกล็ดเลือด จากผลการทดลองแสดงให้เห็นว่าสารสกัดโกฐสอที่ความเข้มข้น 0.1, 0.25, 0.5 และ 1 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตรยับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดที่กระตุ้นด้วย ADP อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับตัวทำละลายควบคุมมีค่า 38.2±13.7% (p<0.05), 50.2±11.6% (p=0.01), 73.4±8.5% (p<0.001) และ 79.8±7.4% (p<0.001) ตามลำดับ โดยสารสกัดโกฐสอที่ความเข้มข้น 0.1, 0.25, 0.5 และ 1 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตรมีการเพิ่มการเติมหมู่ฟอสเฟตบน VASP ที่ตำแหน่ง Ser157 (6.7±2.3 และ 8.3±2.2; p<0.05) มากกว่าที่ตำแหน่ง Ser239 (3.0±1.4; p=0.054 และ 5.1±1.5; p=0.054) ตามลำดับอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ แสดงให้เห็นว่าการเติมหมู่ฟอสเฟตบน VASP น่าจะผ่านทางวิถีไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต/โปรตีนไคเนสเอ (cAMP/PKA) โกฐสอที่ความเข้มข้น 0.1, 0.25, 0.5 และ 1 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตรยับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดที่กระตุ้นด้วยคอลลาเจนอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับตัวทำละลายควบคุม มีค่า 52.8±14%, 60.6±8.9%, 84.3±2% และ 85.8± 2.3% (p<0.001) ตามลำดับ แต่ไม่ลด PI3K p 85 และการเติมหมู่ฟอสเฟตของ Akt ที่ตำแหน่ง Thr308 โดยสรุปแล้วสารสกัดโกฐสอมีกลไกการออกฤทธิ์ยับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดโดยเพิ่มการเติมหมู่ฟอสเฟตบน VASP ผ่านวิถี cAMP/PKA